perbedaan otak. Hey Paul Studios, CC BY

Usia secara mencolok meningkatkan risiko demensia, yang mempengaruhi sekitar satu dari seratus orang berusia antara 65 dan 69, tapi satu dari enam dari mereka yang berusia 80 dan selesai. Seiring perkembangan demensia terjadi selama bertahun-tahun dan tidak rentan terhadap perawatan medis, tingginya biaya demensia sebagian besar adalah untuk perawatan jangka panjang. Itu dampak ekonomi kesehatan Demensia melebihi kanker, penyakit jantung dan stroke digabungkan.

Mayoritas kasus demensia kehidupan akhir disebabkan oleh kondisi neurodegenerative yang dikenal dengan penyakit Alzheimer. Ahli patologi mengenali dua perubahan karakteristik pada otak orang-orang yang telah meninggal dengan penyakit ini: kumpulan protein abnormal disimpan di antara sel-sel saraf (disebut amyloid plaques) dan kumpulan filamen protein yang diubah secara kimia yang menghancurkan neuron dari dalam (kusut neurofibrillary).

Diasumsikan bahwa obat dengan tindakan yang memodifikasi satu atau kedua proses abnormal ini akan menimbulkan beberapa perubahan pada perjalanan klinis penyakit ini. Namun setelah lebih dari satu dekade, perlombaan untuk menemukan "agen modifikasi penyakit" pertama untuk penderita Alzheimer masih belum bisa dimenangkan.

penyakit Progresi

Salah satu kendala adalah evolusi penyakit yang lambat. Seperti organ biologis lainnya, otak mengandung lebih banyak sel saraf daripada yang dibutuhkan untuk bertahan hidup. Redundansi ini menguntungkan, karena memungkinkan kelanjutan fungsi setelah kerusakan - karena stroke atau cedera kepala, misalnya. Namun, bila kerusakan yang dimaksud adalah penyakit yang merebak perlahan dan menghancurkan otak satu unit pada satu waktu, aktivitas kompensasi yang mulai terjadi secara paralel mengaburkan perubahan perilaku pada seseorang sampai penyakitnya begitu maju hingga otak tidak dapat diperbaiki lagi.

Ada solusi untuk kebuntuan ini. Salah satu yang paling sukses telah diperkenalkannya istilah "gangguan kognitif ringan"Untuk menangkap sekelompok orang yang kemampuan kognitifnya telah berubah di kemudian hari, namun tetap independen dalam kegiatan sehari-hari. Di antara orang dengan gangguan kognitif ringan akan menjadi proporsi gejala yang benar-benar mewakili tahap awal penyakit Alzheimer. Lainnya akan menemukan masalah mereka tetap stabil, yang mencerminkan perubahan profil kognitif penuaan normal. Dan beberapa orang lain bahkan akan mengalami peningkatan.

Sebuah tes laboratorium sederhana dan dapat diandalkan (dan sebaiknya murah) untuk mengidentifikasi subkelompok ditakdirkan untuk kemajuan akan sebuah era baru dari penemuan obat dan skala besar percobaan penyakit-memodifikasi. Sayangnya, yang terbaik dari biomarker penyakit yang saat ini tersedia yang rumit, mahal dan hanya sebagian tertentu. Amiloid pencitraan dan analisis cairan tulang belakang dengan benar akan mendeteksi lebih dari 90% dari Alzheimer, meski hasil positif juga terjadi pada sebanyak 50% orang tanpa kondisinya.

Pencegahan Karena Tidak Menyembuhkan

Strategi alternatif untuk mengurangi beban penyakit Alzheimer adalah salah satu pencegahan, berdasarkan identifikasi dan pengurangan risiko faktor risikonya. Dalam bentuknya yang paling umum, kondisinya memiliki banyak anteseden, yang mencakup keduanya predisposisi genetik dan perbedaan lingkungan kritis, termasuk cedera otak traumatis dan pencapaian pendidikan (sehingga legislatif untuk helm siklus dan meningkatkan kualitas pendidikan yang didanai negara mungkin memiliki manfaat jangka panjang dan manfaat yang lebih penting bagi masyarakat).

Ada juga bukti bahwa peningkatan kadar asam amino homosistein merupakan faktor risiko independen yang penting untuk demensia. Beberapa individu dilahirkan dengan konsentrasi homocysteine ​​yang tinggi, yang merusak lapisan pembuluh darah, menyebabkan stroke dan serangan jantung pada orang berusia dua puluhan dan tiga puluhan. Penuaan membawa peningkatan bertahap, dan studi tentang populasi yang menua telah menunjukkan tingkat homosistein yang lebih tinggi secara signifikan meningkatkan risiko individu mengalami demensia.

studi terbaru mengasosiasikan peningkatan homosistein dengan tingkat yang lebih tinggi dari susut pada scan otak, dan kusut neurofibrillary beban lebih besar pada post-mortem, telah memperkuat bukti untuk koneksi biologis antara homosistein dan patologi Alzheimer.

Homocysteine ​​tidak dikonsumsi dalam makanan, jadi peningkatan risiko demensia ini tidak dapat dikurangi dengan perubahan gaya hidup. Namun, ini sangat tergantung pada status di tubuh vitamin B, yang meningkatkan konversi menjadi bahan kimia yang tidak beracun dan bermanfaat secara biologis. Tingkat vitamin B12 dan asam folat yang rendah menyebabkan konsentrasi homosistein lebih tinggi, sementara efek suplemen diet reguler kembali ke tingkat normal.

Resep Vitamin B

Jadi, mungkin beban ekonomi dan penderitaan individu yang terkait dengan penyakit Alzheimer dikurangi dengan cara sederhana dan murah untuk meresepkan vitamin B kepada mereka yang memiliki kadar homosistein tinggi?

Uji coba VITACOG, percobaan klinis awal pada subyek dengan kadar homosistein plasma tinggi, menunjukkan bahwa otak orang-orang yang menerima vitamin B menyusut secara signifikan kurang cepat daripada kelompok plasebo, terutama di daerah yang terkait dengan perubahan patologis awal pada Alzheimer.

hasil yang mencolok seperti tampaknya menunjukkan perlunya uji coba nasional untuk menguji apakah hasilnya akan diterjemahkan ke dalam efek penyakit-memodifikasi klinis penting pada tingkat pengembangan di penurunan kognitif ringan.

Argumen untuk melakukan persidangan sangat banyak dan, dengan bantuan jaringan pakar ahli demensia dan uji klinis nasional, saya menyiapkan kasus ilmiah dan ekonomi untuk pendanaan. Oposisi terhadap gagasan tersebut muncul dari kuartal yang tak terduga - sebuah meta-analisis data hasil kognitif diambil dari uji coba lengkap vitamin B untuk pencegahan stroke dan pencegahan serangan jantung. Entah bagaimana, miscellany statistik hasil daur ulang meningkat dengan cepat ke status yang sedikit kekurangan bukti ilmiah definitif.

Meta-analisis bisa menjadi cara ampuh untuk menarik kesimpulan yang kuat dari hasil percobaan yang telah dilakukan beberapa kali pada populasi kecil. Dalam kasus vitamin B, jumlah yang termasuk dalam meta analisis sangat mengesankan. Namun jumlahnya tidak berarti apa-apa jika datanya tidak seragam atau langsung relevan dengan pertanyaan itu. Pemeriksaan lebih dekat mengungkapkan bahwa beberapa percobaan difokuskan pada demensia, bahwa usia pasien yang mengambil bagian jauh di bawah yang terkait dengan perkembangan penyakit Alzheimer, dan inklusi tersebut tidak memerlukan adanya gangguan kognitif ringan. Dan mengherankan, hasil dari uji coba VITACOG tidak disertakan.

Tidak mengherankan, hasil analisis gabungan adalah anodyne: perlakuan maupun kelompok plasebo tidak menunjukkan adanya perubahan berarti pada ukuran status kognitif selama masa tindak lanjut. Dengan kata lain - mengutip salah satu anggotanya dari tim studi VITACOG yang asli - analisis tersebut hanya menunjukkan bahwa: "mengkonsumsi vitamin B tidak akan mencegah penurunan kognitif pada mereka yang secara keseluruhan, namun tidak menunjukkan penurunan kognitif."

Namun tidak adanya perbedaan antara dua kelompok pengobatan telah keliru, luas, dan tanpa kualifikasi ditafsirkan sebagai bukti melawan manfaat vitamin B dalam penyakit Alzheimer.

In surat yang baru diterbitkan ke jurnal, saya dan banyak rekan kerja dari seluruh dunia telah menunjukkan kelemahan dalam meta-analisis dan kesalahan penafsiran yang salah: berbahaya untuk penelitian medis, untuk penyebab pencegahan demensia dan, terutama, untuk ribuan individu yang bisa mendapat manfaat dari intervensi yang aman dan sederhana.

Kami tetap yakin bahwa manfaat klinis vitamin B dalam kelompok berisiko tinggi penyakit Alzheimer harus diijinkan untuk diuji secara ketat, namun kerusakan yang diakibatkan oleh salah tafsir masyarakat terhadap penelitian yang tidak tepat akan memerlukan waktu lama untuk tidak meniru.

Artikel ini awalnya diterbitkan pada Percakapan.
Baca Artikel asli.

tentang Penulis

Dr Peter Garrard memegang jabatan akademis klinis senior di Institute of Neurology, London dan University of Southampton sebelum mengambil pengangkatannya saat ini di St George's, Universitas London di 2010 Dia adalah Pembaca di bidang neurologi di Universitas, wakil direktur Pusat Penelitian Neuroscience, dan ahli saraf konsultan kehormatan di Rumah Sakit St George. Penelitiannya berfokus pada diagnosis dini dan pemantauan demensia, dan kelainan bahasa yang terkait dengan penyakit Alzheimer. Kajiannya tentang perubahan bahasa dalam novel Iris Murdoch, pidato Perdana Menteri Inggris, dan surat-surat Raja George III, semuanya mendapat perhatian media di seluruh dunia.

Buku terkait:

at

Terimakasih telah berkunjung InnerSelf.com, dimana ada 20,000 + artikel yang mengubah hidup yang mempromosikan "Sikap Baru dan Kemungkinan Baru". Semua artikel diterjemahkan ke dalam 30+ bahasa. Berlangganan ke Majalah InnerSelf, diterbitkan mingguan, dan Inspirasi Harian Marie T Russell. Innerself Majalah telah diterbitkan sejak tahun 1985.