Peradangan merupakan salah satu alasan utama mengapa penderita diabetes mengalami serangan jantung, stroke, masalah ginjal, dan lainnya, terkait komplikasi. Sekarang sebuah temuan mengejutkan mengidentifikasi kemungkinan pemicu peradangan kronis.
Terlalu banyak lemak dalam makanan meningkatkan resistensi insulin dengan memacu peradangan kronis. Tetapi para peneliti menemukan, pada tikus, bahwa ketika sel kekebalan tertentu tidak dapat memproduksi lemak, tikus tidak mengembangkan diabetes dan pembengkakan, bahkan saat mengonsumsi makanan tinggi lemak.
“Jumlah penderita diabetes telah meningkat empat kali lipat di seluruh dunia selama 20 tahun terakhir,” kata peneliti senior Clay F. Semenkovich, profesor dan direktur divisi endokrinologi, metabolisme, dan penelitian lipid di Fakultas Kedokteran Universitas Washington di St. Louis .
"Kami telah membuat kemajuan sederhana dalam membuat lebih kecil kemungkinan bagi beberapa orang penderita diabetes untuk memiliki serangan jantung dan stroke. Namun, mereka yang mendapat terapi optimal masih jauh lebih mungkin meninggal karena komplikasi yang disebabkan oleh peradangan kronis, setidaknya sebagian, yang dihasilkan oleh sel kekebalan ini.
"Tapi dengan menghalangi produksi lemak di dalam sel-sel ini, mungkin saja mencegah peradangan pada penderita diabetes dan bahkan dalam kondisi lain, seperti arthritis dan kanker, di mana peradangan kronis berperan. Ini bisa berdampak besar pada kesehatan. "
Tim Semenkovich membuat tikus yang diubah secara genetis yang tidak dapat membuat enzim untuk asam lemak sintase (FAS) pada sel kekebalan yang disebut makrofag. Tanpa enzim, tikus tidak mungkin mensintesis asam lemak, bagian normal metabolisme sel.
"Kami terkejut saat mengetahui bahwa tikus-tikus tersebut terlindungi dari diabetes yang diinduksi diet," kata Xiaochao Wei, seorang instruktur kedokteran dan penulis pertama penelitian tersebut. Alam. "Mereka tidak mengembangkan resistensi insulin dan diabetes yang biasanya akan diinduksi oleh diet tinggi lemak."
Melalui serangkaian percobaan pada hewan dan dalam kultur sel, para peneliti menemukan bahwa jika makrofag tidak dapat mensintesis lemak dari dalam, selaput luar sel tersebut tidak dapat merespons lemak dari luar sel. Itu mencegah sel berkontribusi terhadap peradangan.
Tapi menghilangkan peradangan sama sekali bukanlah jawaban untuk mencegah komplikasi diabetes karena peradangan juga penting untuk membersihkan patogen infeksi dari tubuh dan membantu penyembuhan luka. Namun, Semenkovich mengatakan temuan baru ini mungkin memiliki implikasi klinis yang mendalam.
"Sebuah inhibitor asam lemak sintase sebenarnya sekarang dalam uji klinis sebagai pengobatan kanker potensial," jelasnya. "Dan obat lain telah dikembangkan untuk menghambat sintesis asam lemak pada diabetes juga. Salah satu kemungkinan yang disarankan oleh pekerjaan kami adalah mengubah kadar lipid dalam membran sel dapat membantu mencegah metastase kanker dan komplikasi diabetes. "
Obat yang saat ini digunakan untuk memblokir sintase asam lemak, serta strategi pengembangan lainnya, berpotensi menyebabkan peradangan kronis tersumbat, tanpa menghilangkan kemampuan makrofag untuk melawan infeksi sepenuhnya.
Para periset juga berencana untuk melihat senyawa obat yang ada yang mengubah komposisi lipid dalam sel. Obat tersebut gagal dalam uji klinis, namun obat ini mungkin berpengaruh pada membran makrofag dan oleh karena itu dapat menurunkan risiko komplikasi diabetes, kata Semenkovich.
Pendanaan berasal dari National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; Institut Jantung, Paru, dan Darah Nasional; dan Pusat Nasional Sumber Daya Penelitian National Institutes of Health, serta Institut Keluarga Taylor untuk Riset Psikiatri Inovatif.
Sumber: Universitas Washington di St. Louis
Buku terkait:
at Pasar InnerSelf dan Amazon
