Penyakit jantung adalah salah satu penyebab utama kematian secara global dan memberlakukan beban yang signifikan pada sistem layanan kesehatan. Kita tahu beberapa penyebab penyakit jantung: merokok, diet tidak sehat, obesitas, tekanan darah tinggi, diabetes dan diabetes gen.

Tapi ada juga yang banyak orang yang mati dari penyakit jantung yang tidak memiliki faktor risiko ini. Studi mencoba untuk mencari tahu mengapa, dan tampaknya sistem kekebalan tubuh dan pembengkakan di tubuh bisa disalahkan.

Jenis penyakit jantung yang paling umum adalah penyakit arteri koroner, yang mempengaruhi pembuluh darah jantung. Penyakit arteri koroner terutama disebabkan oleh penyumbatan yang mempengaruhi aliran darah ke otot jantung, yang mengganggu suplai oksigen dan nutrisi penting lainnya.

Grafik penyebab paling umum Penyumbatan ini adalah pembentukan molekul lemak yang disebut lipid (yang sebagian besar terdiri dari kolesterol) menyebabkan pembentukan plak di dalam pembuluh darah, dan bengkak (radang) di dalam dinding pembuluh darah. Proses ini disebut aterosklerosis.

Plak ini biasanya tidak menimbulkan gejala apapun selama beberapa dekade pertama, sampai ada penyempitan pembuluh yang signifikan atau ada gangguan pada permukaan plak (sepotong plak terputus, menyebabkan bekuan darah) yang mengarah ke jantung. menyerang.

Bagaimana sistem kekebalan tubuh mempengaruhi jantung?

Baru bukti menyarankan kristal kolesterol dalam plak yang terbentuk di aterosklerosis memicu pelepasan molekul dari sistem kekebalan tubuh. Molekul ini menyebabkan peradangan dan meningkatkan cedera pembuluh darah dan ketidakstabilan plak, yang menyebabkan serangan jantung, stroke dan kematian.

Sel kekebalan memiliki reseptor yang berfungsi sebagai penjaga penjaga. Mereka merasakan berbagai molekul yang berpotensi berbahaya (seperti protein asing, puing-puing sel atau DNA yang rusak), kemudian mengirimkan molekul (seperti tentara) untuk menghilangkan "ancaman" ini. Kekuatan respon ini dapat meningkat sebagai akibat gen seseorang - seperti halnya pada beberapa penyakit autoimun.

Peningkatan kadar molekul tentara ini, "sitokin", telah dikaitkan dengan penyakit arteri koroner. Sitokin-sitokin ini sebenarnya dapat membahayakan kita, dengan mensimulasikan berlebihan sistem kekebalan untuk mencoba menghilangkan kristal kolesterol di dinding pembuluh darah. Stimulasi berlebihan ini menyebabkan peradangan pada lapisan dinding pembuluh darah.

Menurunkan sitokin ini dengan obat kolesterol (statin) telah terbukti mengurangi perkembangan aterosklerosis, serta mengurangi jumlah kejadian jantung, termasuk serangan jantung yang menyebabkan kematian.

Jadi ini berarti kita sekarang memiliki penanda untuk memberi tahu kita siapa yang berisiko tinggi mengalami serangan jantung dan stroke, bahkan jika mereka memiliki gaya hidup sehat. Dokter dapat melakukan tes darah sederhana untuk mengukur keberadaan penanda peradangan ini (salah satunya adalah "protein C-reaktif" atau CRP), yang dapat memberi tahu kita siapa yang berisiko tinggi.

Pengobatan

Korban serangan jantung sangat rentan pada periode setelah serangan mereka, karena peradangan di arteri dapat menyebabkan lebih banyak plak menjadi tidak stabil dan hilang. Ketidakstabilan dan pecahnya plak selanjutnya adalah peristiwa pemicu itu menyebabkan sebagian besar serangan jantung.

Bahkan dengan terapi medis yang optimal, kejadian kejadian buruk lebih lanjut pada pasien setelah serangan jantung awal setinggi 20%. Ini mungkin karena pilihan pengobatan saat ini tidak menargetkan sitokin ini yang menyebabkan peradangan cukup baik.

Statin dan aspirin sama-sama mengerahkan efek anti-inflamasi tidak langsung dan Pilihan pengobatan lini pertama pada pasien dengan penyakit arteri koroner.

Colchicine, obat antiinflamasi tertua setelah aspirin yang masih dalam penggunaan klinis rutin telah ditunjukkan dalam sebuah penelitian di Australia untuk mengurangi serangan jantung pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang stabil. Colchicine saat ini digunakan dalam pengobatan gout dan Familial Mediterranean Fever, yang keduanya merupakan gangguan inflamasi. Ada juga bukti yang muncul Obat lain, Canakinumab, menghambat jenis sitokin tertentu, mengurangi risiko tindak lanjut serangan jantung.

A studi terbaru yang dipublikasikan di British Medical Journal menunjukkan peningkatan risiko serangan jantung pada pasien yang memakai obat antiinflamasi non steroid, yang biasanya menggunakan obat penghilang rasa sakit. Penting untuk dicatat penelitian ini adalah observasional dan menunjukkan sebuah asosiasi, dengan obat-obatan yang tidak terbukti menjadi penyebab langsung serangan jantung. Ini menyarankan kehati-hatian saat meresepkan atau menggunakan obat penghilang rasa sakit ini, sampai penelitian yang lebih pasti dilakukan.

Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk lebih memahami proses kekebalan tubuh yang tepat dalam penyakit jantung sehingga kita dapat mengetahui dengan tepat risiko apa adanya. Penargetan faktor risiko aterosklerosis telah mengurangi tingkat kematian, namun terapi baru diperlukan untuk menstabilkan plak aterosklerotik dan mengobati peradangan pembuluh darah jantung untuk mengurangi risiko serangan jantung berulang.

Tentang Penulis

Rahul Kurup, rekan peneliti, ahli jantung, Lembaga Penelitian Jantung

Artikel ini awalnya diterbitkan pada Percakapan. Membaca Artikel asli.

Buku terkait:

at Pasar InnerSelf dan Amazon