Sel-sel kanker adalah seniman hidup dengan beruntun kriminal yang kuat. Mereka mengelilingi diri dengan perisai pelindung dari bahan ekstra-seluler dan kemudian mengamankan jalur pasokan dengan menarik pembuluh darah baru.

Untuk mencapai kedua tujuan ini, mereka menetapkan sel kekebalan perangkap madu dengan melepaskan atraktan dalam bentuk molekul pembawa pesan yang memikat sel kekebalan tubuh untuk tumbuh tumor. Di lokasi kanker, sel-sel kekebalan diculik melepaskan hormon pertumbuhan untuk membimbing pembuluh darah baru ke tumor dan membantu membangun perisai pelindung.

Karena sel kekebalan tubuh sulit didapat, sel kanker mendapat manfaat dari situs radang kronis atau luka yang lebih besar di sekitar mereka saat keduanya menariknya. Ini menjelaskan mengapa sampai 20% dari kanker terkait dengan peradangan kronis. Dua asosiasi meliputi peradangan kronis pada hati atau infeksi bakteri pada perut Heliobacter pylori. Bagaimana sel-sel kanker melakukan trik ini, bagaimanapun, sebagian besar tidak diketahui.

Jaringan Sosial

Sebuah wawasan menarik tentang jejaring sosial sel kanker yang rumit baru saja diterbitkan di The EMBO Journal. Dua tim peneliti Inggris yang berbasis di Bristol dan Edinburgh, dan satu tim Denmark yang berbasis di Aarhus, melaporkan bahwa sel-sel pra-kanker mengarahkan sel-sel kekebalan dari luka terdekat untuk membantu mereka tumbuh. Sel-sel kanker meniru sinyal, yang biasanya dirilis pada situs kerusakan jaringan, untuk mencubit neutrofil dari luka meradang. Neutrofil adalah yang paling melimpah (40% ke 75%) jenis sel imun dan pertama-responden di situs kerusakan jaringan.

Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz dan Laura Ward mengambil keuntungan dari tahap tembus dari ikan zebra muda (model organisme dalam penelitian hewan) untuk menangkap video dari neutrophiles bergerak. Untuk memulai gerakan ini mereka diinduksi klon dari sel-sel kanker untuk tumbuh di ikan zebra dan kemudian ditimbulkan luka laser yang berdekatan dengan mereka. Dengan tidak adanya sel-sel kanker, neutrofil direkrut cepat tetap hingga empat jam di lokasi yang rusak. Namun dengan adanya sel-sel kanker, mereka menjadi terganggu dari luka dan mengunjungi klon dekatnya.

{youtube} https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME {/ youtube}

Tim juga memberikan bukti adanya interaksi langsung antara neutrofil yang diculik dan sel-sel ganas. Selama "obrolan" mereka, yang berlangsung hingga 90, sel kekebalan mengeluarkan bahan kimia yang dikenal sebagai EXaghein prostaglandin untuk merangsang pertumbuhan koloni kanker terdekat.

Apa Risiko Manusia?

pekerjaan tanah-melanggar mereka menimbulkan, tentu saja, pertanyaan penting apakah sel-sel kanker manusia melakukan trik kotor yang sama.

Memiliki sudah terbentuk bahwa ulserasi melanoma, bentuk kanker kulit yang paling langka namun paling mematikan, adalah indikator prognostik yang buruk. Jadi tim kemudian menganalisis sampel melanoma manusia yang diambil dari pasien dengan tingkat ulserasi yang berbeda. Mereka menemukan peningkatan 15-fold pada neutrofil dari sampel yang diambil dari melanoma non-inflamasi ke lesi yang sedang membengkak, dan peningkatan 100-fold dari lesi non-inflamasi ke ulserasi berlebihan.

Ini menunjukkan bahwa beberapa sel kanker manusia berbagi kemampuan untuk menculik dan menyalahgunakan sel kekebalan untuk keuntungan mereka. Ini juga menimbulkan pertanyaan apakah operasi kanker dapat memungkinkan sel-sel ganas bertahan saat luka menjadi meradang. SEBUAH analisis terbaru dari operasi kanker payudara Memang disarankan agar penggunaan obat antiinflamasi seperti ketorolac diberikan kepada pasien sebelum dan sesudah operasi menyebabkan kambuhnya tumor payudara lebih rendah. Temuan menarik mereka mungkin juga menjelaskan mengapa aspirin, Yang menghambat produksi prostaglandin E2 begitu efisien, mengurangi risikonya mengembangkan beberapa jenis kanker.

Pengamatan baru dapat membuka jalan bagi terapi anti-kanker baru jika memungkinkan untuk mengubah neutrofil yang diculik menjadi kuda trojan yang akan membunuh sel-sel pra-ganas. Dampak tinggi dari karya mereka juga mengilustrasikan kekuatan kolaborasi internasional yang jauh lebih kuat daripada jumlah kontribusi individu dalam penelitian sains dan kanker.

Tentang Penulis

Thomas Caspari adalah Pembaca dalam Biologi Kanker di Universitas Bangor. Kelompok risetnya mencoba menemukan jawaban atas pertanyaan ini dengan mempelajari bagaimana informasi genetik kita berubah dari waktu ke waktu. Banyak peristiwa penting yang mengubah DNA kita terjadi ketika sel-sel menyalin kromosom mereka. Selama proses ini DNA harus dibuka sehingga rentan terhadap kerusakan dan modifikasi kimia.

Artikel ini awalnya diterbitkan pada Percakapan. Membaca Artikel asli.