Inilah yang Kami Pikirkan Alzheimer's To The Brain

Inilah yang Kami Pikirkan Alzheimer's To The Brain

Sekitar Orang 50m di seluruh dunia dianggap memiliki penyakit Alzheimer. Dan dengan populasi yang cepat menua di banyak negara, jumlah penderitanya terus meningkat.

Kita tahu bahwa Alzheimer disebabkan oleh masalah di otak. Sel mulai kehilangan fungsinya dan akhirnya mati, menuju ke kehilangan ingatan, penurunan kemampuan berpikir dan bahkan perubahan kepribadian utama. Daerah otak tertentu juga menyusut, sebuah proses dikenal sebagai atrofi, menyebabkan hilangnya volume otak yang signifikan. Tapi apa yang sebenarnya terjadi di otak menyebabkan ini?

Cara utama penyakit ini bekerja adalah mengganggu komunikasi antara neuron, sel khusus yang memproses dan mentransmisikan sinyal listrik dan kimia antar daerah otak. Inilah yang bertanggung jawab atas kematian sel di otak - dan kami pikir karena terbentuknya dua jenis protein, yang disebut amyloid dan tau. Interaksi yang tepat antara kedua protein ini sebagian besar tidak diketahui, namun amiloid terakumulasi ke dalam kelompok lengket yang dikenal sebagai "plak" beta-amiloid, sementara tau terbentuk di dalam sel-sel yang sekarat sebagai "kusut neurofibrillary".

Salah satu kesulitan untuk mendiagnosis Alzheimer adalah kita tidak memiliki cara yang andal dan akurat untuk mengukur pembentukan protein ini selama tahap awal penyakit ini. Sebenarnya, kami tidak dapat secara pasti mendiagnosis Alzheimer sampai pasien meninggal, dengan memeriksa jaringan otak mereka yang sebenarnya.


Dapatkan Yang Terbaru Dari Diri Sendiri


Masalah lain yang kita hadapi adalah bahwa plak beta amyloid juga dapat ditemukan di otak pasien yang sehat. Ini menunjukkan adanya protein amyloid dan tau mungkin tidak menceritakan keseluruhan cerita tentang penyakit ini.

Penelitian lebih baru menunjukkan peradangan kronis mungkin memainkan peran Peradangan adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh terhadap penyakit dan terjadi ketika sel darah putih melepaskan zat kimia untuk melindungi tubuh dari zat asing. Tapi, dalam jangka waktu yang cukup lama, bisa juga menyebabkan kerusakan.

Di otak, peradangan radang jaringan yang merusak jaringan juga bisa disebabkan oleh pembentukan sel yang dikenal sebagai mikroglia. Dalam otak yang sehat, sel-sel ini menelan dan menghancurkan limbah dan racun. Tetapi pada pasien Alzheimer, mikroglia gagal membersihkan puing-puing ini, yang bisa mencakup tangak tau tau atau plak amiloid. Tubuh kemudian mengaktifkan lebih banyak mikroglia untuk mencoba membersihkan limbah tapi ini pada gilirannya menyebabkan peradangan. Peradangan jangka panjang atau kronis sangat merusak sel otak dan akhirnya mengarah ke kematian sel otak.

Para ilmuwan baru-baru ini mengidentifikasi sebuah gen yang disebut TREM2 yang dapat bertanggung jawab atas masalah ini. Biasanya TREM2 bertindak untuk memandu mikroglia untuk membersihkan plak beta-amiloid dari otak, dan untuk membantu melawan peradangan di dalam otak. Tapi peneliti telah menemukan bahwa otak pasien yang gen TREM2 tidak bekerja dengan benar memiliki susunan plak beta-amyloid di antara neuron.

Banyak pasien Alzheimer juga mengalami masalah dengan sistem jantung dan peredaran darah mereka. Simpanan beta-amiloid di arteri otak, aterosklerosis (pengerasan arteri), dan stroke mini. mungkin juga ikut bermain.

Masalah "vaskular" ini dapat mengurangi aliran darah di otak bahkan lebih dan menghancurkan penghalang darah-otak, sebuah struktur yang penting untuk menghilangkan limbah beracun dari otak. Hal ini juga bisa mencegah otak menyerap sebanyak glukosa - beberapa penelitian telah menyarankan hal ini mungkin benar-benar terjadi sebelum timbulnya protein beracun yang terkait dengan penyakit Alzheimer di dalam otak.

Perawatan pribadi

Baru-baru ini, para periset telah melihat lebih dalam ke otak, khususnya pada hubungan yang tepat antara neuron, yang dikenal sebagai sinapsis. Sebuah studi baru-baru yang diterbitkan di Nature menggambarkan sebuah proses di dalam sel yang dapat berkontribusi pada pemecahan komunikasi sinaptik antara neuron ini. Temuan menunjukkan bahwa ini mungkin terjadi bila tidak ada cukup protein sinaptik tertentu (dikenal sebagai RBFOX1).

Berkat penelitian semacam ini, sekarang ada banyak obat baru dalam pengembangan dan uji klinis yang dapat menargetkan satu atau lebih dari banyak perubahan otak yang terjadi dengan penyakit Alzheimer. Banyak peneliti sekarang percaya bahwa pendekatan yang lebih personal terhadap pasien Alzheimer adalah masa depan.

PercakapanIni akan melibatkan kombinasi obat yang disesuaikan dengan beberapa masalah yang disebutkan di atas, seperti perawatan saat ini tersedia untuk kanker. Harapannya adalah bahwa penelitian inovatif ini akan menantang dan merintis cara baru untuk mengobati penyakit kompleks ini.

Tentang Penulis

Anna Cranston, PhD Student in Neuroscience, University of Aberdeen

Artikel ini awalnya diterbitkan pada Percakapan. Membaca Artikel asli.

Buku terkait:

{amazonWS: searchindex = Buku; kata kunci = Alzheimer; maksresult = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

ikuti InnerSelf di

facebook-icontwitter-iconrss-icon

Dapatkan Terbaru Dengan Email

{Emailcloak = off}

Iklan Adsterra 2 Kanan